Señalización por glucosa en Saccharomyces cerevisiae el papel de proteínas de mebrana que ligan glucosa, de enzimas que la fosforilan y de metabolitos intracelulares

Resumen

La presencia de glucosa en el medio provoca múltiples cambios en el metabolismo de la levadura y esto plantea la pregunta de si estas modificaciones responden a una señal única o si se deben a señales alternativas. Para abordar esta cuestión se ha estudiado cómo afecta a diferentes procesos desencadenados por la glucosa la ausencia de dos posibles elementos iniciales en la vía de señalización: los sensores de glucosa de la membrana plasmática (Snf3, Rgt2 y Gpr1) y las enzimas capaces de fosforilar la glucosa e iniciar su metabolismo (Hxk1, Hxk2 y Glk1). Nuestros resultados indican que Snf3/Rgt2 y Gpr1 tienen un efecto moderado y aditivo sobre la inducción de SUC2 por baja glucosa y sobre la inactivación irreversible de la FbPasa. Por el contrario siempre que la levadura transporte bien la glucosa, los sensores no se requieren para la represión catabólica ni para la activación de la H+-ATPasa de membrana plasmática. Mientras que Snf3/Rgt2 se requiere para la inducción del gen HXT1 por glucosa alta, la ausencia de Gpr1 no afecta al proceso. Por otro lado hemos comprobado que la fosforilación de la glucosa es absolutamente necesaria para que se produzca represión catabólica. En el caso de enzimas gluconeogénicas cualquiera de las quinasas capaces de fosforilar glucosa permite total represión, en otros casos la represión es total con Hxk2 pero sólo parcial o nula con Hxk1 o Glk1. En ausencia de enzimas que fosforilan la glucosa no se induce la piruvato descarboxilasa, pero hay cierto grado de inducción de HXT1-lacZ y una fuerte inducción de SUC2 que requiere una elevada concentración de glucosa. Por último cualquier enzima que fosforile la glucosa permite la inactivación de la FbPasa. También se ha analizado la capacidad de diferentes fuentes de carbono no fermentables para producir represión catabólica en S. cerevisiae. A corto plazo la xilosa bloquea totalmente la desrepresión de genes que codifican enz